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易瑞沙特罗凯9291的区别

易瑞沙特罗凯9291的区别

通称:吉非替尼片剂

一种厄洛替尼单抗(NSCLC),用于在一次化疗失败后仍继续局部晚期或转移性 NSCLC患者。

EGFR突变的 NSCLC患者可应用厄洛替尼。

使用剂量: NSCLC使用厄洛替尼单剂的推荐剂量是150 mg/日,至少在进食前1小时或进食后2小时服用。

指标:150 mg

封装:30片/盒

印度特罗凯公司有什么影响?

就像 Troke一样, Troke也是由印度的 NATCO公司生产的, NATCO公司是印度著名的制药公司,也是世界上最大的仿仿药公司。

印度的仿制药效应长期为各国所接受,如今由于仿制药的特殊性,大量进口到第三世界国家,而发展中国家(可恶的是,中国没有这样做,印度也不承认中国是发展中国家),美国遵守协议大量进口印度药品,以缓解本国的高福利,因此美国药监局(也叫 FDA),也在根据严格的数据证实其药物成分与原始药物一致(所以不必担心印度特罗凯是否有效,美国人的逻辑很严格)。

Irica和 Trocka的地区?

其中以 Iressa和 Tarceva最为著名,它们是第一代 EGFR靶向治疗药物,两者功能十分相似,且对两种主要 EGFR突变作用相似。现在,易瑞沙在亚洲和欧洲有更多的应用,主要原因是它在中国有首个应用,而特罗凯在美国有首个应用。两者的临床副作用也十分相似,主要是皮疹、腹泻和食欲减退,其根本原因是药物不仅抑制肺癌中 EGFR突变蛋白,而且还抑制正常细胞的 EGFR功能。EGFR对表皮生长功能具有重要作用, EGFR给药后皮疹的发生是预料中的。这种情况也不完全是坏事,因为皮疹的出现是临床医生用来证实药物已经起作用的最简单、直接的方法。

所以 NSCLC患者是选择 Trokee还是 ELISA,谁更贵,谁更好?

效果对比

就特罗凯和易瑞沙而言,台湾曾进行过一项实验,基因博士列举了进行过的临床试验,结果表明,特罗凯的生存率高于易瑞沙,在疾病控制率、无进展生存期、中位总生存期上,都有一个微弱的优势,即延长寿命,即延长每一天,还保留着希望。

另外,肺癌脑部转移较常见,与易瑞沙相比,特罗凯的入脑能力要强于易瑞沙,主要是其相对分子质量较小。在长期的治疗中,特罗凯应该是比较理想的选择。

特罗凯服用时的注意事项

什么类型的肺癌病人可以使用 Trocker?

第一个需要明确的是,并非所有肺癌患者都能使用特罗凯,它针对的是有 EGFR突变的肺癌患者。对肺癌病人的治疗一般是手术、化疗、放疗和靶向治疗,对肺癌病人如何选择合适的靶向药物,建议直接使用靶向药物,因为相对于化疗和放疗,其副作用更小,疗效更好,可以口服,而不总到医院去注射,病人的生活质量更高,不需要承受化疗和放疗带来的痛苦,这对病人尤其是对年老病人来说是非常宝贵的!

判断是否存在 EGFR突变,最好的方法是做基因测序,一般肿瘤科医院都能做这个项目,但需要自费,检测费用各不相同,一般在2000-3000元左右,这笔钱要花的话,千万别舍不得。但钱也不能这样乱花,如果知道哪种病人 EGFR基因变异的几率高,再去做测试,钱就不会白花了。

究竟哪种病人容易出现 EGFR基因突变?

根据大量临床资料,中国肺癌患者中,约有30%存在 EGFR突变,且女性高于男性,中青年高于老年人,不吸烟者高于吸烟者,非小细胞腺癌高于其他肺癌。若确诊为肺腺癌,特别是不吸烟的患者,则目前的指南建议尽快进行基因检测。正因为如此,特罗凯以前一直强调要应用于非小细胞肺癌。

什么是 EGFR突变?

其中90%以上的 EGFR突变为以下两种:第一种是L858R,即 EGFR蛋白中的第858个氨基酸从 L突变为 R,第二种是“外显子19缺失”,即 EGFR蛋白的一部分丢失,导致其活性无法关闭。假如患者被诊断为 EGFR突变型肺癌,那么其中大部分是这两种突变之一。

在 EGFR中, Troke对这两个突变有效。

2. Troke有什么副作用?

Troke药物最明显和独特的副作用是皮疹。这种疹子让病人不舒服,但未必是坏事。由于临床医生经常使用皮疹来证实药物的有效性。

3.特罗凯出现耐药性的原因是什么?

抗药性是每一种抗癌药物都无法回避的问题,癌症是基因突变的结果,基因突变使细胞迅速生长形成肿瘤,恶性肿瘤就是所谓的癌症,而抗癌药物可以杀死这些快速生长的肿瘤。但癌细胞并不想被消灭,而且随着时间的推移,它会完成自我进化,并进化出其他基因来对抗这些抗癌药物,比如特罗凯,不管是在国内医院还是在印度药房,服用一年左右,就会出现耐药性,由于个体差异,有些人四、五年内就会出现耐药性,有些人半年内就会出现耐药性。

什么是产生抗药性的标准?

肿块的发展,如肿块增大。

怎样才能避免耐药呢?

第一个问题是分析哪些新变异引起耐药,由于每个患者产生耐药的原因不同,因此后续治疗方案也不同。对特罗凯抗药性的患者,有一半以上是因为 EGFR基因又产生了一个新的突变:T790M,即 EGFR蛋白的第790个氨基酸,由 T型转变为 M型,该突变直接导致第一代药物不能抑制该突变蛋白的功能,因而失效。

对于这种突变,我们有一个很好的选择,就是使用阿斯利康制造的第三代 EGFR靶向药物。事实上,这一药物在上市之前就被许多患者所熟知,当时只有一个代号AZD9291的药物名称。

 


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